Nové vedecké poznatky odhaľujú neurozápal ako kľúčový faktor bolesti vyvolanej alkoholom
Výskumníci Scripps Research zistili, že chronická konzumácia alkoholu môže zvýšiť citlivosť na bolesť prostredníctvom dvoch odlišných molekulárnych mechanizmov: jeden súvisí s príjmom alkoholu a druhý s odvykaním od alkoholu. Toto vyhľadávanie zverejnené v britský žurnál farmakológievrhá svetlo na zložitý vzťah medzi alkoholom a bolesťou.
Výskumníci sa snažia lepšie pochopiť vzťah medzi chronickou bolesťou a poruchou užívania alkoholu. Chceli preskúmať základné príčiny rôznych typov bolesti súvisiacej s alkoholom, ako je alkoholická neuropatia a alodýnia, a ako sa vyvíjajú na úrovni miechy. Vedci sa zamerali na skúmanie úlohy mikroglií, imunitných buniek v centrálnom nervovom systéme, pri rozvoji chronickej alkoholom vyvolanej alodýnie a neuropatie.
Alkoholická neuropatia označuje poškodenie nervov spôsobené nadmernou konzumáciou alkoholu počas dlhého časového obdobia. Ide o typ periférnej neuropatie, ktorá postihuje periférne nervy, ktoré sú zodpovedné za prenos signálov medzi mozgom, miechou a zvyškom tela.
Dlhodobá konzumácia alkoholu môže viesť k nedostatku živín a toxínov, ktoré priamo poškodzujú nervy, čo má za následok príznaky ako bolesť, mravčenie, necitlivosť, svalová slabosť a problémy s koordináciou a rovnováhou. Alkoholická neuropatia zvyčajne postihuje končatiny, ako sú ruky a nohy, a môže mať významný vplyv na kvalitu života človeka.
Na druhej strane alodýnia je stav charakterizovaný vnímaním bolesti z bežne nebolestivých podnetov. Inými slovami, je to skúsenosť s bolesťou v reakcii na podnet, ktorý zvyčajne nie je bolestivý, ako je ľahký dotyk alebo jemný tlak.
„Bolesť je prítomná u viac ako polovice pacientov trpiacich poruchami súvisiacimi s alkoholom. Chronická bolesť sa považuje za dôležitý faktor, ktorý prispieva k udržaniu poruchy užívania alkoholu, keďže ľudia pijú viac, aby ju znížili. Z tohto dôvodu sa zameriavame na molekulárne mechanizmy, ktoré sú základom asociácie medzi bolesťou a konzumáciou alkoholu,“ uviedli autorky štúdie Marisa Roberto a Vittoria Borgonetti. Scrippsov výskumný ústav,
Na vykonanie štúdie vedci rozdelili dospelých potkanov do troch skupín: potkany závislé od alkoholu (ťažké pijani), potkany s obmedzeným prístupom k alkoholu (stredne pijani) a potkany, ktorým sa alkohol nikdy nepodával. Použili paradigmu chronickej prerušovanej etanolovej pary na vyvolanie závislosti od alkoholu u potkanov. Táto paradigma zahŕňa cykly expozície alkoholu a abstinenčného stavu, čo napodobňuje rozvoj závislosti od alkoholu u ľudí. Potkany sa potom podrobili rôznym testom na meranie mechanickej alodýnie a neuropatickej bolesti.
Vedci zistili, že potkany so závislosťou od alkoholu vykazovali vyššie úrovne mechanickej alodýnie ako mierne pijani, ako aj potkany bez alkoholu. Pozorovali zmeny hladín proteínov v mieche a sedacom nerve potkanov závislých od alkoholu, konkrétne v mikrogliálnych bunkách. Tieto zmeny naznačovali zapojenie aktivácie mikroglií a zápalových procesov do rozvoja bolesti vyvolanej alkoholom.
Vedci tiež zistili, že existujú dva rôzne typy bolestivých stavov, ktoré sú výsledkom užívania alkoholu. U potkanov, ktorí boli závislí od alkoholu, sa u nich objavil stav nazývaný alodýnia, čo znamená, že sa stali citlivejšími na bolesť počas obdobia odvykania od alkoholu. Keď však tieto závislé potkany dostali príležitosť opäť piť alkohol, ich citlivosť na bolesť sa výrazne znížila.
Na druhej strane u potkanov, ktoré neboli závislé od alkoholu, približne polovica vykazovala zvýšenú citlivosť na bolesť (hyperalgéziu) počas odvykania od alkoholu. Je to podobné tomu, čo zažili závislé potkany. Kľúčový rozdiel je však v tom, že u týchto nezávislých potkanov zvýšená citlivosť na bolesť nezmizla pri vystavení alkoholu. Bolesť pretrvávala aj po opätovnom vystavení alkoholu.
„Štúdia poukazuje na dve rôzne situácie konzumácie alkoholu: ťažkých pijanov, u ktorých sa rozvinie závislosť od alkoholu, a miernych pijanov, ktorí konzumujú alkohol každý deň. Tieto dve rôzne situácie ukázali rôzne typy bolesti: abstinenčnú hyperalgéziu u ťažkých pijanov, u ktorých sa vyvinula závislosť, a alkohol.“ neuropatia u 50 percent umiernených pijanov,“ povedali Roberto a Borgonetti pre PsyPost.
„Hyperalgézia je prechodný bolestivý stav úzko súvisiaci s odvykaním od alkoholu a je súčasťou negatívnych emocionálnych stavov, ktoré typicky vedú pacienta k ďalšej konzumácii alkoholu. Alkoholická neuropatia je pretrvávajúca a ťažká deregulácia somatosenzorického systému. je reverzibilné poškodenie spojené s konzumáciou alkoholu. alkoholu v rekreačnom množstve a nesúvisí so závislosťou, preto sa nerieši dodatočnou konzumáciou alkoholických nápojov, ktoré ju naopak zvyšujú.
Oba tieto bolestivé stavy zahŕňali akútnu aktiváciu mikroglií v tkanive miechy myší. Je známe, že mikroglie zohrávajú úlohu v reakcii tela na zranenie alebo zápal.
Je zaujímavé, že tieto dva bolestivé stavy zahŕňali rôzne dráhy v rámci mikroglie. U závislých potkanov s precitlivenosťou súvisiacou s abstinenciou sme pozorovali zvýšenú expresiu proteínu nazývaného IL-6 a aktiváciu iného proteínu nazývaného ERK44/42. Tieto zmeny sa však nepozorovali u potkanov s neuropatickou bolesťou vyvolanou alkoholom.
Tieto zistenia prispievajú k lepšiemu pochopeniu vzťahu medzi chronickou bolesťou a poruchou užívania alkoholu, pričom zdôrazňujú komplexné interakcie medzi konzumáciou alkoholu, bolesťou a imunitným systémom.
„Je dôležité pochopiť molekulárne mechanizmy, ktoré sú základom obojsmerného vzťahu medzi chronickou bolesťou a závislosťou od alkoholu,“ povedali Roberto a Borgonetti. „Skutočne, tieto dve formy bolesti zdieľajú silný zápal, ale pozorovali sme, že špecifické zápalové molekuly sú zvýšené iba v podmienkach abstinenčnej hyperalgézie a nie pri neuropatii. To naznačuje, že tieto dve formy bolesti môžu byť poháňané rôznymi molekulárnymi mechanizmami.“ .“
štúdium, „Chronická alkoholom indukovaná mechanická alodýnia podporou neurozápalu: myšací model alkoholom indukovanej neuropatickej bolesti.“, napísali Vittoria Borgonetti, Amanda J. Roberts, Michal Bajo, Nicoletta Galeotti a Marisa Roberto.