Zhrnutie: Výskumníci identifikovali prirodzenú molekulu, kyselinu fosfatidovú, ktorá znižuje citlivosť iónových kanálov citlivých na dotyk a poskytuje sľubnú novú cestu na zvládanie chronickej bolesti.
Zvyšovaním hladín tejto molekuly sa bunky stávajú menej citlivými na dotyk, čo potvrdili testy uskutočnené na senzorických neurónoch a myšiach. Tento objav by mohol viesť k cielenejšej a účinnejšej liečbe stavov spojených so zápalovou bolesťou.
dôležité fakty
- Kyselina fosfatidová znižuje citlivosť v iónových kanáloch citlivých na dotyk.
- Zvýšenie hladiny kyseliny fosfatidovej znižuje citlivosť buniek na dotyk.
- Možnosť novej, efektívnejšej liečby zápalovej bolesti.
Zdroj: Rutgers University
Vedci z Rutgers objavili nový spôsob, ako manipulovať s receptormi, ktoré riadia pocit dotyku, čo by mohlo účinnejšie liečiť chronickú bolesť.
„Identifikácia prirodzenej molekuly, ktorá znižuje citlivosť na bolesť, ponúka prísľub pre nové terapeutické stratégie pri zvládaní bolesti,“ povedal Tibor Rohák, MD, profesor na Katedre farmakológie, fyziológie a neurovedy na Rutgers New Jersey Medical School a člen Inštitút pre zdravie mozgu Rutgers.
„Naším cieľom je previesť tieto zistenia do účinných liečebných postupov, ktoré môžu zlepšiť kvalitu života ľudí žijúcich s chronickou bolesťou.“
Autorom štúdie je Matthew Gabriel, doktorand v laboratóriu Tibora Rohacksa na Rutgers New Jersey Medical School.
Prirodzená molekula nazývaná kyselina fosfatidová môže znížiť aktivitu určitých iónových kanálov citlivých na dotyk v tele, podľa štúdie publikovanej v. Prírodné komunikácie,
Vedci zistili, že zvýšenie hladín kyseliny fosfatidovej v bunkách spôsobuje, že sú menej citlivé na dotyk. Tento objav bol potvrdený experimentmi na senzorických neurónoch a testami na potkanoch, kde sa zvieratá stali citlivejšími na dotyk, keď bola inhibovaná tvorba kyseliny fosfatidovej.
„Tento objav prispieva k rastúcemu dôkazu, že lipidy sú kľúčovými regulátormi somatosenzácie,“ povedal Gabriel. Mal na mysli schopnosť tela cítiť pocity ako dotyk, teplota a bolesť.
„Zameraním sa na prirodzené cesty, ktoré regulujú tieto kanály, môžeme vyvinúť cielenejšie a účinnejšie liečby bolesti, ktoré môžu byť obzvlášť užitočné pri stavoch spojených so zápalovou bolesťou, kde sú súčasné možnosti úľavy od bolesti často nedostatočné.“
O týchto novinkách z výskumu bolesti
autor: Tongyue Zhang
Zdroj: Rutgers University
kontakt: Tongyue Zhang – Rutgersova univerzita
obrázok: Obrázok priradený Neuroscience News
Pôvodný výskum: otvorený prístup.
,Kyselina fosfatidová je endogénny negatívny regulátor PIEZO2 kanálov a mechanickej citlivosti.“ od Tibora Roháča a kol. Prírodné komunikácie
abstraktné
Kyselina fosfatidová je endogénny negatívny regulátor PIEZO2 kanálov a mechanickej citlivosti.
Mechanosenzitívne iónové kanály PIEZO2 hrajú úlohu pri dotyku, propriocepcii a bolesti súvisiacej so zápalom. V súčasnosti neexistujú inhibítory s malými molekulami, ktoré by selektívne inhibovali PIEZO2 v porovnaní s PIEZO1.
Proteín TMEM120A narúša PIEZO2, pričom PIEZO1 necháva nedotknutý.
Tu sme zistili, že expresia TMEM120A zvyšuje bunkové hladiny kyseliny fosfatidovej a kyseliny lyzofosfatidovej (LPA), čo je v súlade s jej štruktúrnou podobnosťou s enzýmami modifikujúcimi lipidy.
Intracelulárna aplikácia kyseliny fosfatidovej alebo LPA inhibuje aktivitu PIEZO2, ale nie aktivitu PIEZO1. Predĺžená extracelulárna expozícia nehydrolyzovateľnej kyseline fosfatidovej a analógu LPA karbocyklickej fosfatidovej kyseliny (ccPA) tiež inhibuje PIEZO2.
Optogenetická aktivácia fosfolipázy D (PLD), signálneho enzýmu, ktorý generuje kyselinu fosfatidovú, inhibuje PIEZO2, ale nie PIEZO1. Na rozdiel od toho inhibícia PLD zvyšuje aktivitu PIEZO2 a mechanickú citlivosť u myší v behaviorálnych experimentoch.
Tieto zistenia odhaľujú regulátory lipidov, ktoré sa selektívne zameriavajú skôr na PIEZO2 ako na PIEZO1, a identifikujú dráhu PLD ako regulátor aktivity PIEZO2.
