Úloha kortizolu v zraniteľnosti PTSD.

Zhrnutie: Výskumníci skúmali, ako hormóny vyvolané stresom, ako je kortizol, ovplyvňujú pravdepodobnosť vzniku PTSD.

Pomocou potkanieho modelu s otupenou hormonálnou reakciou na stres pozorovali zhoršený zánik strachu, znížený objem hipokampu a poruchy spánku, čo sú všetky symptómy spojené s PTSD.

Liečba kombinujúca kognitívnu terapiu s kortikosterónom pomohla znížiť tieto symptómy a zároveň poskytla prehľad o možných intervenciách.

Dôležité fakty:

1. Jedinci s nízkymi hladinami glukokortikoidov, ako je kortizol, majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku PTSD po traumatických udalostiach.
2. Štúdia ukázala, že otupené glukokortikoidné reakcie viedli k symptómom súvisiacim s PTSD, ako je zhoršené vyhynutie strachu a prerušenie spánku.
3. Zvýšenie hladín glukokortikoidov po traume môže potenciálne znížiť symptómy PTSD a zlepšiť zotavenie.

Zdroj: EPFL

Posttraumatická stresová porucha (PTSD) je vysiľujúci stav, ktorý nastáva po prežívaní traumatických udalostí.

Zatiaľ čo veľa ľudí zažije traumu, len u 25-35% sa vyvinie PTSD. Pochopenie faktorov, ktoré spôsobujú, že niektorí jednotlivci sú náchylnejší, je dôležité pre prevenciu aj liečbu.

Nová štúdia vedená Carmen Sandy a Simone Astori z EPFL teraz ukazuje, ako je vývoj PTSD ovplyvnený glukokortikoidmi, hormónmi, ktoré naše telo uvoľňuje, ako je kortizol v reakcii na stres.

Táto práca poskytuje dôležité poznatky o behaviorálnych a biologických črtách spojených so zraniteľnosťou PTSD.

„Existujú značné rozdiely v hladinách glukokortikoidov, ktoré jednotlivci uvoľňujú do krvného obehu, keď sú v strese,“ hovorí Carmen Sandy.

„Nízke hladiny glukokortikoidov sa často pozorujú u pacientov s PTSD po vystavení traume a pôvodne sa predpokladalo, že sú výsledkom vystavenia traume.“

Pokračuje: „Možnosť, že by to mohla byť vlastnosť predstavujúca už existujúci rizikový faktor PTSD, je už mnoho rokov nevyriešenou otvorenou otázkou, existujú však dôkazy, ktoré naznačujú, že biologické opatrenia možno zhromaždiť a získať k nim prístup pred vystavením traume.“ Bolo náročné sa s tým vysporiadať kvôli ťažkostiam pri vytváraní relevantných zvieracích modelov, v ktorých možno skúmať kauzálnu úlohu týchto vlastností.“

Na preskúmanie toho, ako môže byť znížená hormonálna reakcia na stres spojená so symptómami PTSD, výskumníci použili geneticky vybraný model potkanov, ktorý napodobňuje ľudí s otupenou odpoveďou na kortizol.

Na tento účel tím použil skenovanie magnetickou rezonanciou na meranie objemu rôznych oblastí mozgu, trénoval potkany, aby spájali podnety so strachom, zaznamenávali ich spánkové vzorce a merali ich mozgovú aktivitu.

Spojením týchto metód vedci zistili, že znížená schopnosť reagovať na glukokortikoidy viedla k „korelovanej reakcii viacerých znakov“, vrátane zhoršeného odbúravania strachu (u mužov), zníženého objemu hipokampu a rýchlych pohybov očí.Pohyb zahŕňa poruchy spánku.

Na objasnenie pojmov: vyhynutie strachu je proces, pri ktorom sa podmienená reakcia na strach v priebehu času zmenšuje; Problémy s vyhynutím strachu sú charakteristickým znakom PTSD. Rýchly pohyb očí je dôležitý pre konsolidáciu pamäte a poruchy tohto typu spánku sú už dlho spojené s PTSD.

Štúdia tam však neskončila: Výskumníci liečili potkany ekvivalentom ľudskej kognitívnej a behaviorálnej terapie, aby znížili ich naučený strach. Potom dal potkanom kortikosterón.

V dôsledku toho sa znížil extrémny strach a poruchy spánku s rýchlymi pohybmi očí. Nielen to, ale normalizovali sa aj zvýšené hladiny neurotransmiteru norepinefrínu súvisiaceho so stresom v mozgu.

Carmen Sandy hovorí: „Naša štúdia poskytuje kauzálny dôkaz priamej implikácie zníženej glukokortikoidnej odpovede na rozvoj symptomatológie PTSD po vystavení traumatickým zážitkom, to znamená zhoršenému vyhynutiu strachu.“

„Okrem toho sa ukazuje, že nízke glukokortikoidy sa kauzálne podieľajú na určovaní ďalších rizikových faktorov a symptómov, ktoré doteraz boli iba nezávisle spojené s PTSD.“

Silvia Monari, prvá autorka štúdie, hovorí: „V súhrne uvádzame mechanické dôkazy – ktoré predtým chýbali –, že nízky obsah glukokortikoidov, ako je kortizol u ľudí, predstavuje všetky doterajšie faktory zraniteľnosti pre rozvoj PTSD. stav pre jednotlivcov predisponovaných k príčinám a zahŕňa nedostatok uhasenia kauzálne traumatických spomienok.“

O týchto novinkách z výskumu PTSD

autor: Nick Papageorgiou
Zdroj: EPFL
kontakt: Nick Papageorgiou – EPFL
obrázok: Obrázok priradený Neuroscience News

Pôvodný výskum: otvorený prístup.
,Oslabená odpoveď glukokortikoidov na stres spôsobuje behaviorálne a biologické zmeny, ktoré zvyšujú zraniteľnosť voči posttraumatickej stresovej poruche.Carmen Sandy a kol. biologická psychiatria

abstraktné

Oslabená odpoveď glukokortikoidov na stres spôsobuje behaviorálne a biologické zmeny, ktoré zvyšujú zraniteľnosť voči posttraumatickej stresovej poruche.

pozadie

Je dôležité pochopiť, prečo sa posttraumatická stresová porucha rozvinie iba u podskupiny jedincov vystavených traume, aby sa mohli rozvíjať klinické stratégie. Niektoré behaviorálne (znížené vyhynutie strachu) a biologické (zníženie hladín glukokortikoidov, menšia veľkosť hipokampu a spánok s rýchlymi pohybmi očí). [REMS] poruchy) symptómy boli identifikované ako potenciálne faktory zraniteľnosti. Nie je však známe, či a do akej miery tieto symptómy súvisia a či môže jeden spôsobovať druhý.

metódy

V geneticky vybranom potkanom modeli zníženej kortikosterónovej reakcie na stres sme skúmali biobehaviorálne symptómy súvisiace s posttraumatickou stresovou poruchou pomocou polysomnografických záznamov kombinovaných s ex vivo zobrazovaním magnetickou rezonanciou, podmieňovaním strachu a in vivo fotometrickými meraniami.

Výsledok

Ukázali sme, že genetická selekcia pre otupenú glukokortikoidnú odpoveď viedla k korelovanej multitraitovej odpovedi, vrátane zhoršeného vyhynutia strachu (pozorovaného u mužov, ale nie u žien), menšieho objemu hipokampu a porúch REMS, čo podporuje ich vzájomné prepojenie. Deficity vyhynutia strachu a sprievodné poruchy REMS možno normalizovať podávaním kortikosterónu po vymiznutí, čo znamená zníženie glukokortikoidov v dvoch hlavných rizikových faktoroch a prejavoch súvisiacich s posttraumatickou stresovou poruchou. Okrem toho pacienti so zníženým REMS boli tiež sprevádzaní vyššími hladinami norepinefrínu v hipokampálnom dentate gyrus, čo bolo tiež zvrátené postextinkčnou liečbou kortikosterónom.

záver

Naše výsledky naznačujú hlavnú úlohu deplécie glukokortikoidov na príspevku redukcie objemu hipokampu pri vytváraní zmien REMS a súvisiacich deficitov pri konsolidácii vyhynutia strachu a otupujú glukokortikoidy pri udržiavaní neurofyziologických porúch. Zahrňte tie, ktoré spôsobujú nedostatok vyhasnutia strachu.